高血压是最常见的慢性疾病，可导致心脑血管疾病。 目前，近90%的患者无法查明血压升高的原因，临床上称为原发性高血压。 研究表明，原发性高血压是遗传因素、生理因素和多种致病因素共同作用的结果。

高血压：在不使用降压药物的情况下，不同日测量3次血压，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg即可诊断为高血压。 根据血压升高的程度，高血压可进一步分为1级、2级、3级。 高血压是冠心病、心肌梗死、脑卒中、肾功能不全等的重要危险因素，致残率和死亡率很高。 据2014年调查显示，我国高血压患病率为29.6%。 高血压分为原因不明的原发性高血压和原因明确且独立的继发性高血压。

高血压的四项主要检测肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。 正常情况下，RAAS对于维持人体血压、血容量的稳定以及水、电解质的内环境平衡起着非常重要的作用。 但在异常情况下，如肾脏损伤后肾素分泌增多，或肾上腺出现问题导致醛固酮分泌增多，就会出现血压升高等一系列病理情况。

通过检测血液中肾素、血管紧张素I、血管紧张素II、醛固酮的水平，可以判断患者的高血压是原发性高血压还是继发性高血压，以及是哪一种类型的继发性高血压。 对于原发性高血压，这项检查是高血压四项检查。

下面小编就为大家简单介绍一下高血压四项的临床意义。

01、肾素活性（PRA）

临床意义： 解读要点：肾素由肾小球旁细胞产生、储存和分泌。 它是一种水解蛋白酶，能将血管紧张素原转化为血管紧张素I，再通过转化酶的作用形成血管紧张素II。 肾素-血管紧张素系统在调节体内血压、水和电解质平衡方面发挥着重要作用。

升高：肾高血压、肾小球旁器官瘤、肝硬化、心功能不全、肾病综合征、妊娠中毒、Bartter综合征（肾小球副器官增生综合征的醛固酮增多症和低钾性碱中毒）、21-羟化酶缺乏症、原发性选择性低醛固酮血症、阿狄森病（Addison病）、 ETC。

降低：原发性醛固酮增多症、糖皮质激素反应性酮甾酮增多症、先天性17α-羟化酶缺乏症、先天性11β-羟化酶缺乏症、Liddle综合征、假性醛固酮血症、低肾素选择性醛固酮血症、低肾素原发性高血压等。

02、醛固酮 (ALD)

临床意义：人体内调节血容量的激素通过调节肾脏对钠的重吸收来维持水平衡。 醛固酮是一种调节细胞外液体积和电解质的激素。 醛固酮的分泌是通过肾素-血管紧张素系统实现的。 当细胞外液量减少时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮分泌增加，导致肾脏钠重吸收增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增加; 相反，当细胞外液量增加时，通过上述相反的机制，醛固酮的分泌减少，肾脏对钠和水的重吸收减少，细胞外液量减少。 降低血钠、增加血钾还能刺激肾上腺皮质，增加醛固酮分泌。

增高：原发性醛固酮增多症、假性醛固酮增多症（双侧肾上腺球状区增生）、利尿剂引起的继发性醛固酮增多症、心力衰竭、肝硬化、肾功能衰竭、肾病综合征等。原发性周期性水肿、巴特综合征、肾小球旁增生、手术后、血容量不足、各种原因引起的低钾血症，某些恶性高血压和缓慢进行性高血压等。

降低：肾上腺皮质功能不全、低肾素和低醛固酮增多症、18-羟醌缺乏症、糖尿病、特纳综合征、急性乙醇中毒等。

03、血管紧张素I

临床意义：血管紧张素I是肾素作用于血管紧张素原转化而成，因此可以反映肾素活性。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统在维持血压、水和电解质平衡以及体内平衡方面发挥着重要作用。

降低：见于原发性高血压、特发性或假性醛固酮增多症、肾上腺癌、肾上腺皮质功能亢进、激素合成缺陷等。

升高：见于继发性醛固酮增多症、肾功能减退、肾炎、充血性心力衰竭、肾血管瘤、分泌肾素的肾小球旁增生、嗜铬细胞瘤、肝硬化等。

04、血管紧张素II

临床意义：血管紧张素Ⅱ是由肾素作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ，再经转换酶的作用而产生。 血管紧张素II具有很高的生物活性，是最有效的升压物质。 其加压作用是去甲肾上腺素的40倍。 它还可以刺激肾上腺分泌肾上腺素和醛固酮。

降低：见于原发性醛固酮增多症、晚期肾功能衰竭等。

升高：见于原发性高血压和其他类型的高血压、肾小球旁增生或分泌肾素的肿瘤。

针对人群的高血压四项

(1)中度或重度高血压的年轻患者；

（2）症状、体征或实验室检查有可疑线索（如四肢脉搏减弱或消失不对称、腹部粗血管杂音、明显耐热/多汗/体重减轻/血尿/明显蛋白尿等） ;

（3）降压药物联合治疗效果很差或治疗期间血压一度控制良好但近期血压明显升高；

(4)急进性高血压和恶性高血压患者；

患者准备

钠摄入量：

患者应在无钠饮食三天后进行测试。 高钠摄入量会降低 PRA 和 ALD 的水平，而低摄入量则会增加它们。 此外，患者应在采血前24小时测量尿钠含量，以供分析结果时参考。

药物因素：

（1）停用对ARR影响较大的药物至少4周：包括醛固酮受体拮抗剂（螺内酯、依普利酮）、保钾利尿剂（阿米洛利、氨苯蝶啶）、醛固酮受体拮抗剂（阿米洛利、氨苯蝶啶）、钾利尿剂（氢氯噻嗪、呋塞米）和甘草提取物。

(2)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、钙离子阻滞剂(CCB)等药物可增加肾素活性，降低醛固酮。 以上药物均需停用。 至少两周后再次测试。

(3)由于β受体阻滞剂、中枢性α2受体阻滞剂(可乐定或甲基多巴)、非甾体抗炎药等可降低肾素活性，导致ARR假阳性，建议停止使用。 至少2周。

(4)口服避孕药和人工激素替代治疗可能会降低肾素浓度，建议停服6周。

注：对于不适合停药的患者，可考虑改用对实验影响较小的药物。

抽血要求

采血前，建议患者保持仰卧位至少1.5-2小时。 测量激发状态下的四项高血压。 在基础状态下，采血后患者应保持直立位，即采血前活动两小时。 主要：临床上用于筛查原发性醛固酮增多症的检查，原发性醛固酮增多症可能导致继发性高血压。 例如，高血压患者，如果醛固酮明显升高并合并低钾血症和高钠血症。 ，这种情况往往是原发性醛固酮增多症的典型表现。 这是因为醛固酮具有潴留钠、排钾的作用。 如果醛固酮分泌增多，导致水、钠潴留，就会引起血压继发性升高。